Evb

アテローム性動脈硬化症

アテローム性動脈硬化症とは何ですか?

脂肪(コレステロール)とカルシウムがプラークと呼ばれる物質を形成し、動脈の内側のライニングに蓄積時アテローム性動脈硬化症は、とも呼ばれ、 "動脈硬化"が発生します。 時間が経つにつれて、脂肪およびカルシウム蓄積は、それを介して動脈を遮断血流を狭め。

アテローム性動脈硬化症は、すべての動脈に起こることができます。 あなたの動脈の一つにアテローム性動脈硬化症を持っている場合、あなたの体全体に他の血管のアテローム性動脈硬化症を持っている可能性は十分にあります。

アテローム性動脈硬化症は、どのような問題を引き起こすのでしょうか?

冠動脈疾患は、アテローム性動脈硬化症は、心臓に血液を供給する動脈に影響を及ぼすときは、冠状動脈、それは心筋への血流を制限することができる。

心臓発作プラーク、アテローム性動脈硬化症に起因するが、線維性被膜に囲まれています。 血液が急に速く流れている場合、または動脈が急に狭くなる場合には、この線維性キャップが破れたり、破裂することができる。 涙や破裂、それはエリアを密封するために血栓を形成することにより、皮膚に切り傷を癒すかもしれない限り、負傷した動脈の裏地を修復するために体に伝えます。 動脈内に血栓を形成また、心筋への血流を遮断し、心臓発作を引き起こす可能性があります。 アテローム性動脈硬化症は、心臓発作を引き起こす可能性がどのように画像を参照してください。

脳卒中または一過性脳虚血発作(TIA)はアテローム性動脈硬化症は、脳に血液を供給する動脈に影響を与える場合には、一過性脳虚血発作(TIA)または脳卒中を引き起こすことがある。

末梢動脈疾患アテローム性動脈硬化症は、血行不良を引き起こし、このような骨盤や脚など体の他の部分で動脈に影響を与えることができる。

腹部大動脈瘤アテローム性動脈硬化症は、大動脈の壁が弱いことができます。 大動脈は心臓から体の他の部分に血液を運ぶ大きな動脈である。

アテローム性動脈硬化症はど​​のように扱われる?

アテローム性動脈硬化症および冠動脈疾患の治療の大部分は、高コレステロールを減少させる高血圧を制御し、心臓発作、脳卒中、およびその他の合併症の人のリスクを増加させる他のものを管理するために、ライフスタイルの変化(例えば、喫煙をやめるなど)や医薬品を​​含む。

アテローム性動脈硬化症を逆転

あなたは傷害への応答として、アテローム性動脈硬化症を考える場合には、線維性プラークの蓄積は、傷害の発生源を除去することにより、逆にすることができます。 高コレステロール血症の場合には、あなたの動脈のLDLコレステロールの量を減らし、HDL-量を増やすことであなたの動脈に既にあるコレステロールを取り除き、壁 - あなたが実際にアテローム性動脈硬化症を逆にすることができます。 アテローム性動脈硬化症を逆にする能力は高コレステロール血症の治療の理由を説明するのに役立ち、アテローム性動脈硬化症からさらに合併症のリスクを減らすことができます。

アテローム性動脈硬化症はど​​のように起こるのでしょうか?

正確なプロセスは完全に理解されていないが、科学者たちは、詰まった動脈につながることがアテローム性動脈硬化症の三つの異なる段階を説明してきました。 これらの段階は、必ずしも順序で発生していない、また、そこには、常に1つのステージから次への進行である。

脂肪線条。 "脂肪線条は、"このような大動脈などの主要な動脈の壁の内部で実行黄色ストリークとして表示されます。 ストリークは、コレステロール、白血球、および他の細胞物質から構成される。 自体は脂肪​​線条は、心臓疾患の症状を引き起こさないが、線維性プラークと呼ばれる動脈硬化のより高度な形へと開発することができます。

プラークは、動脈の内層にプラークが形成される。 プラークは、動脈の壁中のコレステロール、白血球、カルシウムおよびその他の物質の蓄積である。 時間が経つにつれて、プラークが動脈を狭くし、動脈が硬化する。

プラークは、時には狭心症の症状を引き起こす可能性があります心臓の筋肉への血流を減少させる。 首に大きな動脈(頸動脈狭窄症)でプラークは、脳への血流を遮断し、一過性脳虚血発作(時には "ミニストローク"と呼ばれる)や脳卒中の一般的な原因である可能性があります。

プラークは、いくつかのトリガーが血圧の急上昇を引き起こしたり、発生した場合に破裂動脈が収縮することが線維性被膜で覆われている。 プラークが開い起きれば、人が完全に動脈を通る血流をブロックする血餅の作成、心臓発作を有することができる。

アテローム性動脈硬化症. アテローム性動脈硬化症を逆転.
アテローム性動脈硬化症. アテローム性動脈硬化症を逆転.

プラークが開いて壊れたときに複雑な病変はアテローム性動脈硬化症の最終段階は、コレステロールと組織の下を露出し、発生します。 血栓は、この破裂に応じて形成し、心臓発作や不安定狭心症の​​症状を引き起こす。

なぜ、アテローム性動脈硬化が起こるのでしょうか?

応答ツー負傷。この理論は、アテローム性動脈硬化症は、動脈の内側の裏地に反復的な傷害の結果として開発していることを示唆している。

損傷は炎症過程の一部として成長し、分裂する細胞を刺激することができる。 慢性的な怪我にこの通常、治癒反応は、実際に動脈硬化性プラークの成長になることがあります。

この怪我は、以下を含むものは、任意の数、によって引き起こされる可能性:

  • 高血圧による応力などの動脈ライニングの物理的ストレス。
  • 動脈壁内感染に応答。
  • 動脈裏地に酸化的損傷。 酸化的損傷は、フリーラジカルと呼ばれる不安定な分子によって引き起こされる傷害を指します。 フリーラジカルは、酸素およびLDL( "悪い"または低密度リポタンパク質コレステロール)との間の反応の間に形成されている。
  • 酸化LDLコレステロールは、血管壁の損傷の原因となり、デブリが動脈のライニングを詰まら炎症反応を促進する可能性がある。 しかし、高コレステロールのレベルがプラーク形成を促進する正確な理由は明らかではない。 コレステロールはすべての細胞膜に正常に発見され、それが損傷を受け、それが影響を受けやすく、血管壁の物理的特性を変更することができる。

喫煙は、アテローム性動脈硬化につながる方法

喫煙は動脈硬化の進展に大きな役割を果たしている。 タバコの煙に含まれる一酸化炭素とニコチンによってあなたの動脈を通って血流に影響を与えます。

  • あなたの動脈の壁を入力するコレステロール運搬リポタンパク質のため、それが容易に。
  • 線維性プラークの形成を促進する。
  • 完全にあなたの動脈をブロックすることができ、血栓の形成を促進する。

どのようにアテローム性動脈硬化症は、大動脈瘤の原因となるのでしょうか?

アテローム性動脈硬化症は、腹部大動脈瘤の主要な原因の一つである。

大動脈の壁が(およびすべての血管)栄養と酸素を必要とする生細胞で構成された動的な組織である。 これらの栄養素の多くは、血管の残りの部分を養うために壁を通して血管の内側から浸透する。 容器の内側のライニングが動脈硬化性プラークで覆われている場合には、栄養素が、もはや十分を通して浸透することはできません。 細胞は、酸素を受けず、そのうちのいくつかは死ぬ。 アテローム性動脈硬化が進行すると、細胞が死ぬことを続けているので、壁が弱くなります。

いくつかの点で、重要な関係は、血管の中心に経験した圧力、壁の張力、及び壁自体の強度との間に達成される。 この点に到達すると、壁プラークの領域に(大きくなる)拡張するために開始する。 血管の直径が大きくなるにつれて、壁の張力が増加し、さらに多くの拡張をもたらす。 最終結果は、動脈瘤である。